Apneastisk vejrtrækning

8.1. Etiologi og patogenese af bradypnø, hyperpnø, tychypnø, apnø

Som du ved, er ekstern åndedræt en proces med gasudveksling mellem det ydre miljø og den alveolære luft såvel som mellem alveolerne og blodet, der strømmer til lungerne (alveolær respiration). Der er følgende typer af eksterne åndedrætsforstyrrelser:

Bradypnø er en sjælden åndedræt, der opstår, når åndedrætscentret er beskadiget og undertrykt på baggrund af hypoxi, ødem, iskæmi og eksponering for narkotiske stoffer såvel som ved skæring af n. vagus, insolvens af kemoreceptorapparatet. Med indsnævring af store luftveje bemærkes sjælden og dyb vejrtrækning - stenotisk. En stigning i blodtrykket forårsager et refleksfald i hyppigheden af ​​åndedrætsbevægelser (refleks fra baroreceptorerne i aortabuen).

Hyperpnø - dyb og hurtig vejrtrækning, observeret under muskelarbejde, hypercapnia og høj koncentration af H +, følelsesmæssig stress, tyrotoksikose, anæmi, acidose, nedsat iltindhold i den inhalerede luft (refleks fra centrale og perifere kemoreceptorer, proprioceptorer af luftvejsmusklerne, med BAR i luftvejene etc.).

Takypnø er hurtig, lav vejrtrækning. Det opstår som et resultat af udtalt stimulering af åndedrætscentret med hypercapnia, hypoxæmi og en stigning i koncentrationen af ​​H + -ioner (refleks fra kemo-receptorer, BAR og MAP i luftvejene og lungeparenchym). Denne type åndedræt observeres med feber, lungebetændelse, lunger, lunger, atelektase osv. Takypnø fremmer udviklingen af ​​alveolær hypoventilation som et resultat af præferenceventilation af det døde rum.

Apnø - fraværet af åndedrætsbevægelser observeres med hypokapnia, et fald i åndedrætscentrets ophidselse på grund af hjerneskade, exo- og endointoksikation, virkningen af ​​lægemidler.

Apneastisk vejrtrækning er karakteriseret ved en krampagtig langvarig indånding, der sjældent afbrydes af udånding. Denne form for vejrtrækning kan reproduceres i et eksperiment efter at have skåret både vagusnerver og stammen i dyret ved grænsen mellem den øverste og midterste tredjedel af broen..

Gaspende vejrtrækning er kendetegnet ved sjældne, dybe, "suk", faldende i styrke og forekommer i den terminale fase af kvælning. Med denne type respiration fungerer kun cellerne i den kaudale del af medulla oblongata.

8.2. Periodisk respiration (Cheyne-Stokes, Biota) og terminal respiration (Kussmaul)

Cheyne-Stokes vejrtrækning er kendetegnet ved veksling af grupper af åndedrætsbevægelser med stigende amplitude og perioder med apnø (åndedrætsstop). Det skal bemærkes, at Cheyne-Stokes respiration ikke kun kan forekomme under patologiske forhold, men også under normale forhold: hos raske mennesker under søvn, hos for tidlige spædbørn med et umodent respiratorisk reguleringssystem, i alderdommen (når der er en stigning i tærsklen for åndedrætscentrets ophidselse).

Vejrtrækning Biota er kendetegnet ved skiftende perioder med apnø med grupper af åndedrætsbevægelser med lige amplitude (fig. 12).

Udviklingen af ​​periodisk respiration af Cheyne-Stokes og Biot er baseret på et fald i åndedrætscentrets ophidselse under indflydelse af eksogene og endogene patogene faktorer, der især forekommer under akut og kronisk hypoxi, virkningen af ​​mekanisk hjerneskade, udvikling af cerebral ødem og autointoxicering (med diabetes mellitus, nyresvigt, leversvigt) samt på baggrund af udviklingen af ​​koma, betændelse, tumorlæsioner af medulla oblongata med lidelser i hjernecirkulationen.

Under Cheyne-Stokes og Biot vejrtrækning har humorale og nervøse stimuli, der er tilstrækkelige under normale forhold, ikke en stimulerende virkning på bulbar respiratorisk center. Aktivering af neuroner i bulbar respiratorisk center forekommer kun på baggrund af suprathreshold afferentation fra centrale og perifere kemoreceptorer med en stigning i PCO2, [H +] og et fald i PaO2 sammenlignet med normen.

I tilfælde af udvikling af Cheyne-Stokes respiration, på trods af et fald i bulbar respiratorisk excitabilitet, sker der en stigning i aktiviteten af ​​bulbar inspiratoriske neuroner på baggrund af yderligere afferens, der opstår på tidspunktet for de første respiratoriske bevægelser fra receptorer i luftvejene, proprioceptorer af respiratoriske muskler og senereceptorer. Sidstnævnte fører til en uddybning af vejrtrækningen. En stigning i dybden af ​​åndedrætsbevægelser ledsages af normaliseringen af ​​blodgassammensætningen, når åndedrætscentret igen viser sig at være ufølsom over for humorale påvirkninger af normal styrke. I dette tilfælde dukker apnø op igen ledsaget af udviklingen af ​​hypoxi, en stigning i koncentrationen af ​​PCO2 og [H +] over de normale tærskelværdier, som igen giver humoral stimulering af bulbar inspirerende neuroner.

I tilfælde af udvikling af Biota-respiration er der også et fald i følsomheden af ​​neuronerne i det bulbar respiratoriske center for tilstrækkelig stimulerende påvirkning fra kemoreceptorerne, deres aktivering finder kun sted, når de udsættes for humoral stimuli over supratreshold. I tilfælde af udvikling af Biota-respiration, i modsætning til Cheyne-Stokes-respiration, reagerer de inspiratoriske neuroner i åndedrætscentret imidlertid ikke med en stigning i aktivitet til yderligere stimulerende afferens, der opstår under de første åndedrætsbevægelser fra receptorer i luftvejene, lungeparenchym, proprioceptorer af åndedrætsmusklerne og senereceptorer. I denne henseende ændres amplitude af åndedrætsbevægelser ikke.

Vejrtrækning Kussmaul - stor, støjende, dyb vejrtrækning ("åndedræt fra et drevet dyr") er kendetegnet ved separate krampeanfald af hoved- og hjælpemuskulaturen. Denne form for vejrtrækning indikerer dyb hjernehypoxi. Det er karakteristisk for uræmisk og diabetisk koma og terminale tilstande fra anden oprindelse..

8.3. Åndenød: typer og mekanismer for udvikling

Åndenød er en beskyttende reaktion i kroppen med det formål at normalisere blodgassammensætningen. Ifølge definitionen af ​​et antal klinikere og patofysiologer er dyspnø en tilstand karakteriseret ved en alvorlig subjektiv fornemmelse af utilstrækkelig luft på baggrund af en forstyrrelse i rytme, frekvens, dybde af åndedrætsbevægelser, varigheden af ​​indåndings- eller udåndingshandling. Udviklingen af ​​åndenød er baseret på følgende patogenetiske mekanismer:

1. Styrkelse af stimulerende afferentation i bulbar respiratorisk center (fra mekanoreceptorer i luftvejene, fra MAP for strækning af alveolerne, fra receptorer til kollaps, juxtacapillære receptorer, proprioceptorer såvel som fra viscerale receptorer og receptorer for smerte, termisk følsomhed).

2. Styrkning af reflekspåvirkninger fra baroreceptorerne i aorta og carotis-bihuler. Disse receptorer er involveret i patogenesen af ​​dyspnø under blodtab, chok, kollaps. Med blodtryk under 70 mm Hg. Kunst. (9,1 kPa og mindre) strømmen af ​​impulser, der har en bremsende effekt på centrum af inspiration, aftager.

3. Med et fald i O2-spændingen i blodet, en stigning i CO2 eller en stigning i koncentrationen af ​​ioner [H +] er der en stigning i afferentation fra de centrale og perifere kemoreceptorer til bulbar respiratorisk center, aktivering af inspiration (hjertesvigt, respirationssvigt, nyresvigt, anæmi, CBS lidelser af forskellig oprindelse).

4. En følelse af utilstrækkelig vejrtrækning kan forekomme, når de interkostale muskler er for strakte (for eksempel under hårdt fysisk arbejde, nedsat elasticitet i lungerne, indsnævring af de øvre luftveje), når muskelproprioceptorer er ophidsede, impulser hvorfra de kommer ind i de højere dele af hjernen.

5. Stimulering af åndedrætscentret og en følelse af utilstrækkelig luft forekommer i tilfælde af lokale hjernecirkulationsforstyrrelser (krampe, cerebral vaskulær trombose, emboli, udvikling af destruktive ændringer af infektiøs, allergisk og anden oprindelse).

Af arten og formen af ​​svækkelse af ekstern åndedræt kan åndenød være inspirerende, udånding og blandet. Med inspiratorisk dyspnø er der en stigning i varigheden af ​​den inspiratoriske fase i forhold til udløb. Ekspiratorisk dyspnø er overvejelsen af ​​udånding over indånding. Blandet - når udåndingen på baggrund af langstrakt indånding er endnu længere. Udviklingen af ​​inspiratorisk, ekspiratorisk og blandet dyspnø leveres af Hering-Breuer-refleksen. Som nævnt ovenfor spilles en vigtig rolle i dannelsen af ​​Hering-Breuer-refleksen af ​​den meget følsomme, lave tærskelkort for alveolær strækning. Impulsen fra disse receptorer er rettet langs a-fibrene n. vagus ind i retikulær dannelse af hjernestammen, åndedrætscentret af medulla oblongata og derefter langs de efferente veje til åndedrætsmusklerne. På samme tid dannes der ved begyndelsen af ​​inspiration med en let fyldning af alveolerne med luft og følgelig med en lille grad af strækning af alveolerne en lavfrekvent impuls, som er optimal for de inspiratoriske neuroner i åndedrætscentret, hvis aktivering fører til inspiration. Med en stigning i alveolernes strækningsgrad, i tilfælde af at fylde dem med luft i højden af ​​inspiration med MAP-receptorer til at strække alveolerne, opstår en højfrekvent afferent strøm, som er pessimal for de inspiratoriske neuroner, hvilket fører til et brud i inspirationshandlingen og udviklingen af ​​udløb.

I tilfælde af udvikling af begrænsende lungeventilationsforstyrrelser (for eksempel med bronchial astma, lungeødem, lungefibrose osv.), Når lungevævets elasticitet falder, og strækningen af ​​alveolerne under indflydelse af det fysiologiske volumen af ​​inhaleret luft hæmmes betydeligt, hvor MAP strækker alveolerne i lang tid lavfrekvent afferens ind i bulbarens åndedrætscenter. Sidstnævnte fører til langvarig stimulering af de bulbar inspirerende neuroner og forlængelse af inhalationshandlingen, dvs. udvikling af inspiratorisk dyspnø.

Med udviklingen af ​​en obstruktiv form for åndedrætssvigt, der er baseret på en krænkelse af luftvejens åbenhed, især i tilfælde af bronkospasme ved atopisk og infektiøs bronkialastma, er der en skarp vanskelighed med at fjerne luft fra alveolerne til miljøet. I dette tilfælde er alveolerne i langstrakt tilstand. Med MAP for alveolær strækning kommer højfrekvente impulser ind i bulbarens åndedrætscenter i lang tid, hvilket er pessimalt for de inspiratoriske neuroner, hvilket forhindrer udviklingen af ​​inhalationshandlingen og følgelig sikrer forlængelsen af ​​udløbsfasen, dvs. udvikling af ekspiratorisk dyspnø.

Det skal bemærkes, at tildelingen af ​​inspiratorisk og ekspiratorisk dyspnø til en vis grad er relativ, da dyspnø, der starter som en inspiratorisk eller ekspiratorisk dyspnø, ganske hurtigt får en blandet inspiratorisk-ekspiratorisk karakter..

Patologiske vejrtrækningstyper hos mennesker

Patologiske vejrtrækningstyper kan forekomme hos mennesker med helt forskellige sygdomme. De indikerer normalt tilstedeværelsen af ​​åndedræts- eller kardiovaskulær svigt. Men der kan være andre muligheder. Under alle omstændigheder kan vi kun med sikkerhed sige, at en person med patologisk vejrtrækning har brug for hjælp fra en læge. Og det er ønskeligt, at det leveres med det samme.

Grundene

Patologiske vejrtrækningsmønstre opstår af forskellige årsager. Det er ikke altid muligt at bestemme dem nøjagtigt, men der er fire mest almindelige:

1. Irritation af åndedrætscentret forbundet med ophobning af toksiske metaboliske produkter, hypoxi og en stigning i niveauet af kuldioxid, pludselige kredsløbssygdomme eller forgiftning af anden art.
2. Akut hjerneødem som et resultat af stump traume eller kompression.
3. Skader på midten af ​​hjernen og medulla oblongata ved virusinfektion.
4. Slagtilfælde eller tromboembolisme i blodkar i dette område af hjernen ledsaget af blødning.

Åndedrætsproblemer kan ledsages af symptomer som forvirring, nedsat blodtryk.

Bradypnea

Patologiske typer vejrtrækning ledsaget af et fald i antallet af åndedrætsbevægelser udvikler sig i tilfælde af hæmning af åndedrætscentrets funktion. Dette sker, når der er en krænkelse af intracerebral cirkulation forbundet med en tumor, inflammatoriske processer (meningitis, encefalitis), brud på et kar eller patologisk væskeophobning.

En anden grund til at nedsætte vejrtrækningen er svær beruselse. Spændingen i nervecentrene i rygmarven falder med en stigning i blodindholdet i urinsyre, acetone, kreatinin, insulin, gift og med infektiøst toksisk chok.

Der er kriterier, hvormed læger bestemmer tilstedeværelsen af ​​bradypnø:

• op til et år - mindre end tredive vejrtrækninger
• op til tolv år - mindre end tyve åndedrætsbevægelser;
• fra halvtreds og ældre - op til tretten vejrtrækninger i minuttet betragtes som den normale grænse.

Polypnø

Patologiske vejrtrækningstyper, hvor vejrtrækningsfrekvensen øges, findes hos patienter med feber, anæmi såvel som efter tung fysisk anstrengelse og under graviditet.

Årsagen til denne tilstand af kroppen er et fald i iltpartiets tryk i blodet. Årsagerne til dette kan være forskellige. Fra åndedrætssystemets side er disse:

• inflammatorisk lungesygdom
• mangel på overfladeaktivt middel
• kronisk obstruktiv lungesygdom, emfysem, bronkial astma;
• akut eller kronisk lungesvigt.

Fra kredsløbssystemet:

• akut eller kronisk kardiovaskulær svigt
• anæmi
• kulilteforgiftning;
• porfyri og andre arvelige blodsygdomme;
• røde knoglemarvstumorer.

Ud over alle ovennævnte problemer påvirker processen med vævsånding respirationsniveauet i blodet. Hypoxi irriterer luftvejene i medulla oblongata, og antallet af åndedrætsbevægelser øges.

Hyperpnø

Denne form for vejrtrækning er ikke fuldt patologisk, den observeres, når stofskiftet i kroppen accelereres. Hyperpnø eller hyperventilation er dyb og hurtig vejrtrækning krævet for bedre at mætte blodet med ilt, hvilket er nødvendigt som en katalysator i metaboliske processer.

Oftest fundet hos atleter med fysisk eller følelsesmæssig stress. Thyrotoksikose og feber er isoleret fra patologiske tilstande. I nogle tilfælde har kroppen ikke brug for så meget ilt, men på grund af overstimulering af åndedrætscentret udvikler hyperventilation stadig sig. Denne situation kan føre til et skift i syre-base balance og en stigning i niveauet af kuldioxid i blodet..

Apnø

Typerne af patologisk vejrtrækning hos mennesker kan være med eller uden at stoppe det. Det hele afhænger af, hvilken effekt der er på åndedrætscentret..

For eksempel kan denne tilstand være forårsaget af et fald i det delvise tryk på kuldioxid i blodet. Naturlig eller kunstig hyperventilation kan også forårsage åndedrætsstop.

Symptomet på "falsk apnø" er også kendt, hvilket opstår på grund af en pludselig ændring i temperatur eller trykfald i luften, for eksempel når den kommer i koldt vand. Men i dette tilfælde er åndedrætsstop forårsaget af obstruktion af de øvre luftveje (larynxspasmer) og ikke af et fald i funktionerne af medulla oblongata.

Patologiske respirationstyper (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) har et element af apnø af forskellig varighed.

Cheyne-Stokes ånde

Denne form for vejrtrækning blev først beskrevet i slutningen af ​​det nittende århundrede, men derefter kunne lægerne ikke fastslå årsagen til denne tilstand. Læger forbandt dets udseende med en stigning i niveauet af kuldioxid i blodet.

Patologiske typer af Cheyne-Stokes vejrtrækning manifesteres i form af overfladiske og sjældne vejrtrækninger, som gradvist bliver hyppigere og dybere under påvirkning af hypoxi. Efter syv vejrtrækninger opstår hyperventilation, og brystudflugten sænkes igen. I slutningen af ​​cyklussen er der en pause, en vejrtrækningsophør, der varer fra fem til syv sekunder.

Denne type vejrtrækning er mest almindelig hos små børn og er en variant af den fysiologiske norm. Derudover udvikler det sig med hovedskader, øget intrakranielt tryk, cerebral iskæmi, forgiftning og hjertesygdomme..

Åndedræt af Kussmaul

Kussmauls patologiske vejrtrækningsmønstre blev opdaget i Tyskland i slutningen af ​​det nittende århundrede. Lægen, Adolf Kussmaul, beskrev dem hos patienter med avancerede former for diabetes mellitus og præsenterede sin opdagelse som et af tegnene på en forestående koma..

Derefter fandt forskerne ud af, at dyb og støjende vejrtrækning forekommer i andre stofskifteforstyrrelser. Især med acidose, det vil sige et skift i miljøets ligevægt mod syrer. Det er biokemisk bevist, at lignende symptomer opstår, hvis åndedrætscentret er irriteret af ophobning af aceteddikesyre og hydroxysmørsyre..

Der er et fald i partialtrykket af kuldioxid og en lav koncentration af bufferopløsninger i patientens blod..

Breath of Biot

Patologiske vejrtrækningstyper Biota kaldes ellers også meningitis vejrtrækning. De er kendetegnet ved rytmisk ensartet vejrtrækning, skiftevis med pauser fra tredive sekunder til et minut eller mere..

Oftest observeres dette symptom hos patienter med organiske eller infektiøse hjernelæsioner, cerebrovaskulær ulykke, forgiftning og chok..

Denne form for vejrtrækning blev først beskrevet i Frankrig i 1876 hos en patient med en meget alvorlig form for meningitis.

Åndedræt af Grokk

Grokks patologiske åndedrætsmønstre ligner dem ved Cheyne-Stokes vejrtrækning. Dette skyldes den karakteristiske ændring i vejrtrækningens dybde og intensitet. Den eneste forskel er, at der ikke er noget stop eller "pause" i slutningen af ​​cyklussen. Når Grokk trækker vejret, skifter det til lav indånding.

I nogle litteratur kaldes denne form for vejrtrækning "ufuldstændig Cheyne-Stokes-rytme", da begge symptomer observeres under lignende patologier og kan være en fortsættelse af hinanden i det kliniske billede af sygdommens udvikling..

Apneastisk vejrtrækning

Ribbeholderen har grænser for strækbarhed i henhold til normal fysiologi. Patologiske vejrtrækningsmønstre kan i nogle tilfælde ryste denne sandhed. Når hjernestrukturerne, der er ansvarlige for vejrtrækningsreguleringen, er beskadiget, observeres en ekspansion af brystet, som allerede er i en inhalationstilstand. Kroppen kan ikke længere regulere den krævede indsats for vejrtrækning..

Et lignende symptom observeres i løbet af en persons død. Sekventielle stadier af vejrtrækningsændring bemærkes: dyspnø - respirationsdepression - apnesis - gispende vejrtrækning og derefter lammelse af åndedrætscentret i medulla oblongata. Hele denne cyklus er en manifestation af pontobulbar automatisme, som udvikler sig som et resultat af inhiberingen af ​​aktiviteten i de højere nervecentre..

Når balancen i det indre miljø endelig skifter mod syrer, observeres kun enkelt suk og åndedrætsrytmier, som ikke falder ind under nogen af ​​ovenstående kategorier..

Gispende ånde

Navnet kommer fra det engelske ord "gisp", hvilket betyder gispende efter luft eller kvælende. Denne type forekommer hos patienter med kvælning, uanset dens oprindelse..

Denne kategori af patienter inkluderer oftest for tidlige babyer såvel som mennesker med lukkede hovedskader og i stadiet med alvorlig forgiftning. Gispende vejrtrækning er kendetegnet ved sjældne vejrtrækninger med en gradvis faldende dybde, som afbrydes af vejrtrækningspauser, der varer op til tyve sekunder. I dette tilfælde er ikke kun hjælpemusklerne, men også musklerne i nakke og ansigt involveret i vejrtrækningen..

Initiativtageren til en sådan vejrtrækning er det terminale segment af medulla oblongata, forudsat at alle de overliggende sektioner allerede er ophørt med at udføre deres funktioner.

Dissocieret vejrtrækning

I alvorlige lidelser forårsaget af beskadigelse af medulla oblongata observeres "grim", "ataksisk" vejrtrækning. Det kan være af to typer:

1. Adskilt. Hvis patienten har paradoksale bevægelser af de membranmuskler og også asymmetri, når han løfter højre og venstre side af brystet.
2. Åndedræt af Grokko-Frugoni. Når der er desynkronisering mellem de interkostale muskler og den menneskelige membran.

Som en terapeutisk taktik for åndedrætsforstyrrelser overføres patienten til kunstig ventilation af lungerne med lukning af muskelfunktioner ved introduktion af muskelafslappende midler. I kombination med iltbehandling hjælper dette med at beskytte den menneskelige hjerne mod hypoxi og bevare kognitive funktioner, indtil en normal åndedrætsrytme genoptages.

Apneastisk vejrtrækning

Patologiske former for åndedræt dannes oftest i kroppen, når reguleringen af ​​ekstern åndedræt er nedsat, hvilket i sidste ende påvirker åndedrætscentrets (DC) aktivitet..

Frekvensen og rytmen af ​​åndedrætsbevægelser krænker og fører til fremkomsten af ​​patologiske vejrtrækningstyper:

a) - virkningerne af en ændret blodgassammensætning (O_2, CO_2, H +) på centrale og perifere kemoreceptorer;

b) - virkninger på lungeapparatet;

c) - afbrydelse af forbindelsen mellem jævnstrømmen, det pneumotaksiske centrum af pons og andre hjernecentre, der er involveret i regulering af åndedræt som følge af traumatiske skader;

d) - indflydelsen af ​​høj fysisk aktivitet

e) - indflydelsen af ​​ikke-specifikke faktorer for hyper- og hypotermi; smertefulde virkninger, hormoner - adrenalin under fysisk og mental stress, progesteron under graviditet.

Patologiske vejrtrækningstyper inkluderer:

1) - regelmæssig (korrekt) patologisk vejrtrækning

2) - central alveolær hypoventilation;

3) - apneastisk vejrtrækning

4) - sjælden ånde

5) - hyppig overfladisk vejrtrækning

6) - dyb og hurtig vejrtrækning.

7) periodiske patologiske vejrtrækningstyper:

- søvnapnø syndrom

Den apneistiske vejrtrækning er kendetegnet ved en forsinkelse i den inspiratoriske fase. Normalt ser forholdet mellem faser af indånding og udånding sådan ud:

Med apneisis når den 5: 1

Sjælden vejrtrækning - bradypnø er resultatet af et fald i ophidselsen af ​​DC's inspiratoriske neuroner.

Hyppig lav vejrtrækning - takypnø, dannes i kroppen med signifikant aktivering af DC's inspiratoriske deling.

Blid vejrtrækning er en type tachypnea, men spontan.

Dyb og hurtig vejrtrækning (hyperpnø) forekommer under fysiologiske forhold med høj stress på kroppen eller med metabolisk acidose.

Hvis der opstår pauser i åndedrætsrytmen - apnø, kaldes sådan vejrtrækning periodisk.

I dette tilfælde erstattes cyklussen af ​​åndedrætsbevægelser med dens stop.

Apnø er baseret på tabet af opfattelse fra åndedrætscentret af afferente aktiverende påvirkninger eller dyb beskadigelse af DC-neuronerne selv, et kraftigt fald i CO₂ blod. Denne situation opstår ofte efter operationer, når en patient overføres fra kontrolleret til autonom vejrtrækning..

Også fundet i svære faser af DN, når hjernens normale funktion er nedsat på grund af hypoxæmi, hyperkapni, kredsløbssvigt.

Cheyne-Stokes vejrtrækning er kendetegnet ved en gradvis stigning i amplituden af ​​åndedrætsbevægelser op til hyperpnø, og derefter dens fald og forekomsten af ​​apnø.

Hele cyklussen tager 30-60 sekunder og gentages derefter igen.

Denne form for vejrtrækning kan observeres selv hos raske mennesker under søvn, især under høje højder, efter at have taget stoffer, barbiturater, alkohol, men blev først beskrevet hos patienter med hjertesvigt.

I de fleste tilfælde er Cheyne-Stokes respiration en konsekvens af cerebral hypoxi. Denne type vejrtrækning observeres især ofte med uræmi. Patogenesen af ​​Cheyne-Stokes respiration er baseret på et fald i DC-neurons ophidselse, så de ikke kan ophidses af fysiologiske CO-koncentrationer₂ og H +. En betydelig ophobning af disse stoffer i blodet under apnø ophidser de centrale kemoreceptorer, og åndedrætsbevægelser begynder at stige i amplitude på grund af inddragelse af et stigende antal inspiratoriske neuroner i processen. En bestemt rolle i deres excitation spilles ved eliminering af hæmmende påvirkninger fra hjernebarken på DC af hjernens retikulære dannelse..

Breath of Biot. Denne type intermitterende vejrtrækning er kendetegnet ved pludselige ændringer i åndedrætscyklusser og apnø.

Det udvikler sig med direkte skade på hjernens neuroner, især medulla oblongata, som et resultat af encefalitis, meningitis, øget intrakranielt tryk, der forårsager dyb hjernestammehypoxi.

Det antages, at den eneste mekanisme til DC-aktivering ved activationO₂ x navngivne mekanismer.

Det menes, at med udtalt CVA er patienten i en tilstand med nedsat ventilation af lungerne i 2-3 timers søvn..

Alt dette fører til udviklingen af ​​sekundære lidelser:

- elektrisk ustabilitet i hjertet, bradyarytmier og blokeringer

- vasokonstriktion og udvikling af hypertension.

- stimulering af erythropoiesis og udvikling af polycytæmi;

- funktionel svigt i nyrerne, leveren

- et gradvist fald i intelligens, søvnighed i dagtimerne, nedsat libido og udvikling af impotens osv. Kombinationen af ​​disse patologiske faktorer fører ofte til pludselig koronar død om natten.

Patologiske vejrtrækningstyper.

1. Cheyne-Stokes vejrtrækning er karakteriseret ved en gradvis stigning i amplituden af ​​åndedrætsbevægelser op til hyperpnø og derefter dens fald og forekomsten af ​​apnø. Hele cyklussen tager 30-60 sekunder og gentages derefter igen. Denne form for vejrtrækning kan observeres selv hos raske mennesker under søvn, især under høje højder, efter at have taget stoffer, barbiturater, alkohol, men blev først beskrevet hos patienter med hjertesvigt. I de fleste tilfælde er Cheyne-Stokes vejrtrækning en konsekvens af cerebral hypoxi. Især ofte observeres denne form for vejrtrækning med uræmi..

2. Breath of Biota. Denne type intermitterende vejrtrækning er kendetegnet ved en pludselig ændring i åndedrætscyklus og apnø. Det udvikler sig med direkte skade på hjernens neuroner, især medulla oblongata, som et resultat af encefalitis, meningitis, øget intrakranielt tryk, der forårsager dyb hjernestammehypoxi.

3. Åndedræt Kussmaul ("stor ånde") - en patologisk form for vejrtrækning, der forekommer i alvorlige patologiske processer (præ-terminale livsfaser). Perioderne med ophør af åndedrætsbevægelser skifter med sjældne, dybe, krampagtige, støjende vejrtrækninger. Henviser til terminale vejrtrækningstyper er et ekstremt ugunstigt prognostisk tegn. Kussmauls vejrtrækning er ejendommelig, støjende, hurtigere uden den subjektive følelse af kvælning. Det observeres under ekstremt alvorlige tilstande (lever-, uræmisk, diabetisk koma), med methylalkoholforgiftning eller med andre sygdomme, der fører til acidose. Som regel er patienter med Kussmaul vejrtrækning i koma.

Også terminaltyperne inkluderer gispende og apneastisk vejrtrækning. Et karakteristisk træk ved disse typer vejrtrækning er en ændring i strukturen for en individuel respiratorisk bølge.

Gasping - forekommer i asfiksiens terminale fase - dybe, skarpe, faldende suk. Apneastisk vejrtrækning er kendetegnet ved en langsom udvidelse af brystet, som har været i en tilstand af inspiration i lang tid. I dette tilfælde er der en uophørlig inspirationsindsats, og vejrtrækningen stopper på højden af ​​inspiration. Udvikler sig med nederlaget for det pneumotaksiske kompleks.

2. Mekanismer til varmeudvikling og varmeoverførselsveje.

Hos en sund voksen er kropstemperaturen konstant, og når den måles i armhulen, svinger den mellem 36,4-36,9 °.

Varme genereres i alle celler og væv i kroppen som et resultat af metabolisme, der forekommer i dem, dvs. oxidative processer, nedbrydning af næringsstoffer, hovedsageligt kulhydrater og fedt. Konstansen af ​​kropstemperaturen reguleres af forholdet mellem dannelsen af ​​varme og dens tilbagevenden: jo mere varme der genereres i kroppen, jo mere frigives den. Hvis mængden af ​​varme i kroppen øges betydeligt under muskulært arbejde, frigives dets overskud i miljøet.

Med øget varmeudvikling eller øget varmeoverførsel ekspanderer hudens kapillærer, og derefter begynder sveden.

På grund af udvidelsen af ​​hudkapillærerne strømmer blod til overfladen af ​​huden, det bliver rødt, bliver varmere, "varmere", og på grund af den øgede temperaturforskel mellem huden og den omgivende luft øges varmeoverførslen. Sved øger varmeoverførslen, fordi meget varme går tabt, når sved fordamper fra overfladen af ​​kroppen. Derfor, hvis en person arbejder hårdt, især ved høje lufttemperaturer (i varme værksteder, bade, under solens brændende stråler osv.), Bliver han rød, han bliver varm, og så begynder han at svede.

Selvom i mindre grad forekommer varmeoverførsel også fra overfladen af ​​lungerne - lunge alveoler.

Personen udånder varm luft mættet med vanddamp. Når en person er varm, trækker de vejrtrækningen dybere og ofte..

En lille mængde varme går tabt i urin og afføring.

Med øget varmeproduktion og reduceret varmeoverførsel stiger kropstemperaturen, personen bliver hurtigere træt, hans bevægelser bliver langsommere, træg, hvilket reducerer varmeproduktionen noget.

Et fald i varmegenerering eller et fald i varmeoverførsel er tværtimod kendetegnet ved en indsnævring af hudkarene, blanchering og afkøling af huden, på grund af hvilken varmeoverførslen falder. Når en person er kold, begynder han ufrivilligt at ryste, det vil sige, hans muskler begynder at trække sig sammen, begge indlejret i hudens tykkelse (”hud tremor”) og skelet, som et resultat af, at varmeproduktion øges. Af samme grund begynder det at producere hurtige bevægelser og gnide huden for at øge varmeproduktionen og forårsage skylning af huden..

Varmeproduktion og varmeoverførsel reguleres af centralnervesystemet.

Centrene, der regulerer varmeudveksling, er placeret i den interstitielle hjerne, i den subthalamiske region under hjernens kontrol, hvorfra de tilsvarende impulser gennem det autonome nervesystem spredes langs periferien..

Fysiologisk tilpasningsevne til ændringer i ekstern temperatur, som enhver reaktion, kan kun forekomme op til visse grænser.

Ved overdreven overophedning af kroppen, når kropstemperaturen når 42-43 °, opstår den såkaldte hedeslag, hvorfra en person kan dø, hvis der ikke træffes passende foranstaltninger.

Ved overdreven og langvarig afkøling af kroppen begynder kropstemperaturen gradvist at falde, og døden fra frysning kan forekomme.

Kropstemperatur er ikke konstant. Temperaturværdien afhænger af:

- tid på dagen. Minimumstemperaturen er om morgenen (3-6 timer), den maksimale - om eftermiddagen (14-16 og 18-22 timer). Nattearbejdere kan have det modsatte forhold. Forskellen mellem morgen og aften temperaturer hos raske mennesker overstiger ikke 1 0 С;

- motorisk aktivitet. Hvil og søvn hjælper med at sænke temperaturen. Der er også en lille stigning i kropstemperaturen umiddelbart efter at have spist. Betydelig fysisk og følelsesmæssig stress kan forårsage en temperaturstigning på 1 grad;

- hormonelle niveauer. Hos kvinder under graviditet og menstruation øges kroppen lidt.

- alder. Hos børn er det gennemsnitligt højere end hos voksne med 0,3-0,4 ° C, i alderdom kan det være lidt lavere.

Feber koncept.

Feber er kroppens generelle reaktion på irritation, der er kendetegnet ved en stigning i kropstemperaturen på grund af en overtrædelse af varmereguleringen.

Feber (lat. "Febris") er en stigning i kropstemperatur, der opstår som en aktiv beskyttende og adaptiv reaktion i kroppen som reaktion på en række patogene stimuli.

Så feber er en stigning i kropstemperaturen på grund af en overtrædelse og omstrukturering af termoreguleringsprocesser. Feber er et ledende symptom på mange smitsomme sygdomme.

I feber er varmeopbygning fremfor varmeoverførsel..

Infektion er hovedårsagen til feber. Bakterier eller deres toksiner, der cirkulerer i blodet, forårsager en overtrædelse af varmereguleringen. Det kan antages, at denne overtrædelse også forekommer ved refleks fra infektionsstedet..

Forskellige proteinstoffer, såkaldte fremmede proteiner, kan også forårsage en stigning i kropstemperaturen. Derfor forårsager infusionen af ​​blod, serum og vacciner undertiden en temperaturstigning..

Ved forhøjet kropstemperatur øges stofskiftet, antallet af leukocytter stiger ofte. Det må antages, at en febertilstand bidrager til dannelsen af ​​immunitet i mange infektiøse sygdomme, betingelser skabes for en mere gunstig eliminering af infektion.

Således bør en feberreaktion, som en inflammatorisk, betragtes som en reaktion af kroppens tilpasning til nye patologiske tilstande..

Afhængigt af sygdomstypen, infektionsstyrken og kroppens reaktivitet kan stigningen i kropstemperatur være meget forskellig..

Typer af feber i henhold til graden af ​​stigning i kropstemperaturen:

• Subfebrile - kropstemperatur 37-38 ° С

• Febril (moderat) - kropstemperatur 38-39 ° С

• Pyretisk (høj) - kropstemperatur 39-41 ° С

• Hyperpyretisk (overdreven) - kropstemperatur over 41 ° C - livstruende, især hos børn

Hypotermi er en temperatur under 36 ° C..

Naturen af ​​den feberreaktion afhænger ikke kun af sygdommen, der forårsagede den, men også i vid udstrækning af organismens reaktivitet. For eksempel hos ældre og svækkede patienter kan nogle inflammatoriske sygdomme, såsom akut lungebetændelse, fortsætte uden svær feber. Derudover tolererer patienter subjektivt en stigning i temperaturen på forskellige måder. Nogle patienter oplever alvorlig utilpashed allerede ved lav feber, andre tåler selv tilfredsstillende feber ganske tilfredsstillende.

Ved et langvarigt forløb af febersygdom kan forskellige typer feber observeres ved karakteren af ​​udsving i kropstemperaturen om dagen eller typerne af temperaturkurver. Disse typer temperaturkurver, der er foreslået i det sidste århundrede, bevarer en vis diagnostisk værdi på nuværende tidspunkt, men ikke i alle tilfælde af febersygdomme. Den udbredte anvendelse af antibakterielle og antipyretiske lægemidler, startende fra de første dage af sygdommen, fører til, at temperaturkurven hurtigt mister den form, som den ville have bevaret i sygdommens naturlige forløb.

Typer af feber efter karakteren af ​​udsving i kropstemperaturen om dagen:

1. Konstant feber - udsving i kropstemperaturen i løbet af dagen overstiger ikke 1 ° C, normalt inden for 38-39 ° C. En sådan feber er karakteristisk for akutte infektionssygdomme. Med lungebetændelse, akutte luftvejsinfektioner når kropstemperaturen høje værdier hurtigt - om få timer med tyfus - gradvist om få dage.

2. Remitterende eller afførende feber - langvarig feber med daglige udsving i kropstemperaturen over 1 ° C (op til 2 ° C) uden at sænke det normale niveau. Det er typisk for mange infektioner, fokal lungebetændelse, pleurisy, purulente sygdomme.

3. Hektisk eller spildende feber - daglige udsving i kropstemperaturen er meget markante (3-5 ° C) med et fald til normale eller subnormale værdier. Sådanne udsving i kropstemperaturen kan forekomme flere gange om dagen. Hektisk feber er typisk for sepsis, bylder - bylder (for eksempel lunger og andre organer), miliær tuberkulose.

4. Intermitterende eller intermitterende feber - kropstemperaturen stiger hurtigt til 39-40 ° C og falder inden for få timer (dvs. hurtigt) til normal. Efter 1 eller 3 dage gentages stigningen i kropstemperatur. Der er således en mere eller mindre korrekt ændring af høj og normal kropstemperatur inden for få dage. Denne type temperaturkurve er karakteristisk for malaria og den såkaldte middelhavsfeber..

5. Tilbagevendende feber - i modsætning til intermitterende feber forbliver en hurtigt stigende kropstemperatur på et forhøjet niveau i flere dage, hvorefter den midlertidigt falder til normal, efterfulgt af en ny stigning osv. Mange gange. Denne feber er almindelig ved tilbagefaldende feber..

6. Pervers feber - med sådan feber er kropstemperaturen om morgenen højere end aftenen. Denne type temperaturkurve er karakteristisk for tuberkulose..

7. Uregelmæssig feber - feber på ubestemt tid med uregelmæssige og varierede daglige udsving. Det er typisk for influenza, gigt.

8. Bølgelignende feber - bemærk ændringen i perioder med gradvis (over flere dage) stigning i kropstemperatur og dens gradvise fald. Denne feber er karakteristisk for brucellose..

Typerne af feber under sygdom kan skifte eller overføres til en anden. De mest alvorlige toksiske former for nogle smitsomme sygdomme såvel som smitsomme sygdomme hos ældre patienter, svækkede mennesker, små børn, forekommer ofte næsten uden feber eller endda hypotermi, hvilket er et ugunstigt prognostisk tegn.

Feber typer efter varighed:

1. Flygtig - op til 2 timer

2. Akut - op til 15 dage

3. Subakut - op til 45 dage

4. Kronisk - over 45 dage

Feberperioder

Feber gennemgår tre perioder i sin udvikling:

I - periode med stigning i kropstemperatur;

II - periode med relativ konstant af kropstemperaturen

III - en periode med fald i kropstemperaturen.

§ I den første periode med feber er der en begrænsning af varmeoverførslen, hvilket er indikeret ved en indsnævring af hudens blodkar og i forbindelse med dette en begrænsning af blodgennemstrømningen, en nedsættelse af hudtemperaturen, et fald eller ophør af sveden. Samtidig øges varmeproduktion, gasudveksling øges. Normalt ledsages disse fænomener af generel utilpashed, kulderystelser, trækkende smerter i musklerne, hovedpine.

Med ophør af stigningen i kropstemperatur og overgangen af ​​feber til den anden periode øges varmeoverførslen og afbalanceres med varmeproduktionen på et nyt niveau. Blodcirkulationen i huden bliver intens, hudens bleghed erstattes af hyperæmi, hudtemperaturen stiger. Følelsen af ​​kulde og kulderystelser passerer, sveden øges. Patienten klager over en følelse af varme, hovedpine, tør mund, rastløs. Øget respiration (takypnø), hjertebanken (takykardi) og et fald i blodtrykket (arteriel hypotension) udvikles ofte. På højden af ​​feberen observeres undertiden forvirring, delirium, hallucinationer og senere bevidsthedstab.

Den tredje periode med feber er kendetegnet ved overvejelsen af ​​varmeoverførsel i forhold til varmeproduktion. Blodkarrene i huden fortsætter med at udvides, og sveden øges. Afhængigt af arten af ​​faldet i kropstemperatur skelnes lysis (græsk "lysis" - opløsning) - et langsomt fald i kropstemperatur i flere dage og en krise (græsk "krisis" - et vendepunkt) - et hurtigt fald i kropstemperatur inden for 5-8 timer... Et kritisk fald i kropstemperaturen ledsages af kraftig svedtendens, generel svaghed, hudblekhed, sammenbrud (akut vaskulær insufficiens) kan udvikles. Det vigtigste diagnostiske tegn på sammenbrud er et fald i blodtrykket. Det systoliske, diastoliske og puls (forskellen mellem systolisk og diastolisk) tryk falder. Kollaps kan siges, når det systoliske blodtryk falder til 80 mm Hg. Kunst. og mindre. Et progressivt fald i systolisk blodtryk indikerer en stigning i sværhedsgraden af ​​sammenbruddet. Med et lytisk fald i temperaturen forbedres patientens tilstand gradvist, han sover meget, han har en appetit.

Åndedrætspatologier: hvad bevises, og hvordan man forhindrer deres udvikling?

En række sygdomme i indre organer og skader har en direkte virkning på funktionen af ​​ekstern åndedræt, hvilket resulterer i, at åndedrætssystemets patologi udvikler sig hos en person af en bestemt type. Disse processer er ofte ikke forbundet med lungepatologi. Nogle af dem bekræfter kun hoveddiagnosen, andre kræver hurtig lægehjælp..

For at forstå mekanismerne for udvikling af patologiske typer skal du vide om funktionen af ​​ekstern respiration. Det er et kompleks af reaktioner og mekanismer, der forekommer i lungerne, hvilket giver en tilstrækkelig ilt sammensætning af blodet.

På grund af dette får organerne den nødvendige ernæring. Det er vigtigt, at dette kun refererer til arterielt blod. Korrekt ekstern vejrtrækning afhænger af:

• arbejde i lungesystemet, bryst med åndedrætsmuskler,
• vejrtrækningsregulering.

Den krævede mængde gas i blodet understøttes af visse mekanismer:

• tilstrækkelig gasudveksling i lungerne,
• indtrængning af gasser gennem alveolærvæggen,
• fri cirkulation i lungerne,
• regulatoriske processer.

Hvis nogen af ​​disse punkter overtrædes, føler folk åndedrætssvigt..

Der er flere faktorer, der ændrer det:

1. Forstyrrelse af gasudveksling i lungerne.
2. Nedsat iltransport over den alveolære-kapillære membran.
3. Forstyrrelser i lungecirkulationen.
4. Patologi i åndedrætsreguleringssystemet.

Forskellige patologiske former for åndedræt forekommer kun i sidstnævnte tilfælde! Det er baseret på ændringer i åndedrætscentret og strukturer, der påvirker det. Denne tilstand er sekundær og repræsenterer sygdommens naturlige forløb eller dens komplikationer.

Typerne af patologisk ekstern åndedræt er opdelt i flere typer, som hver har sine egne egenskaber og visse grunde til udvikling. Dernæst karakteriserer vi de vigtigste former for patologisk respiration.

Typer af terminal patologisk respiration

Før en persons død i smertefasen opstår terminal gispende vejrtrækning. Det kaldes også dødsleje. Sådan unormal vejrtrækning inkluderer følgende symptomer:

• sjældne dybe vejrtrækningsbevægelser,
• antallet falder gradvist,
• der er forsinkelser mellem vejrtrækninger op til 20 s,
• interkostale, diafragmatiske, cervikale muskler er involveret i vejrtrækningen,
• standsning af kardiovaskulær aktivitet.

• bulbar lammelse,
• terminal kvælning,
• dyb præmaturitet hos nyfødte.

Umuligheden af ​​at yde hjælp til udviklingen af ​​gispende åndedræt dikteres af det faktum, at neuronerne i åndedrætscentret bliver immun over for eksterne stimuli. Konsekvensen af ​​udviklingen af ​​denne mulighed er patientens kliniske død..

Kussmaul vejrtrækning henviser også til de terminale varianter af åndedrætssystemets patologi ledsaget af en ændring i dybden.

Hovedårsagerne til dens udvikling er:

• svær diabetes mellitus med udvikling af ketoacidose,
• kronisk nyresvigt trin IV (terminal) ledsaget af uræmisk koma,
• acetonsyndrom: ukuelig opkastning hos børn, hypertermi, methylalkoholforgiftning, alvorlige krænkelser af leverens sekretoriske funktion.

Kussmauls vejrtrækning antyder:

• krampagtige støjende vejrtrækninger,
• midlertidige stop i vejrtrækningen,
• udånding er vanskelig, men ikke kvælning.

I mekanismen for dets udvikling spilles hovedrollen af ​​krænkelse af åndedrætscentrets aktivitet. Nogle forskere betragter det som et mellemstadium inden patientens død, hvorefter der gisper vejrtrækning..

Følgende processer ledsages af et karakteristisk klinisk billede:

• kraftigt fald i tryk,
• hjerterytmeforstyrrelser,
• manglende bevidsthed,
• kramper.

En sådan patologisk vejrtrækning indikerer en ekstremt alvorlig tilstand. Genoplivning er mulig. Dens algoritme vælges individuelt afhængigt af årsagerne til dens udvikling.

Den tredje type terminal sort er apneastisk vejrtrækning. Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​denne mulighed, kan overvejes:

• traumatisk hjerneskade,
• overdosis af beroligende midler,
• kronisk anæmi,
• botulisme,
• meningitis,
• iskæmisk slagtilfælde ledsaget af en læsion i bagagerummet i hjernen.

Således er udviklingen af ​​denne type patologisk respiration baseret på beskadigelse af åndedrætscentret..

Dette manifesteres ved følgende tegn:

• langvarig krampeanfald,
• lille intermitterende udånding.

Behandling og forebyggelse af udviklingen af ​​apneastisk vejrtrækning er rettet mod den hurtigste genopretning af åndedrætscentret afhængigt af den underliggende sygdom. Rettidig søgning efter kvalificeret lægehjælp er nøglen til vellykket bedring.

Periodisk vejrtrækning

Den første type af denne gruppe er Cheyne-Stokes vejrtrækning. Årsagerne til dens udvikling er:

• hjerneskade,
• iskæmiske og hæmoragiske slagtilfælde,
• infektiøse og inflammatoriske sygdomme i meninges (meningitis, encephalitis),
• koma i svær diabetes mellitus og nyresvigt,
• hydrocephalus,
• dekompensation af kronisk hjertesvigt og hjerteinfarkt ledsaget af lungeødem,
• hos ældre og spædbørn under søvn.

Cheyne-Stokes vejrtrækning udvikler sig, når åndedrætscentret hæmmes og udtrykkes i følgende ændringer:

• åndedrætsfrekvens,
• tilstedeværelsen af ​​apnø,
• gradvis stigning i dyb vejrtrækning i dybden til maksimalt 5-7 vejrtrækninger,
• dens fald, ledsaget af et stop,
• cyklisk vejrtrækning.

Hvis Cheyne-Stokes vejrtrækning udvikler sig under søvn hos en sund person og ikke afslører sig ved opvågnen, så er dette en variant af normen.

Behandling i andre tilfælde er nødvendig, da apnøen (midlertidigt ophør med vejrtrækning) øges med stigningen i symptomer. I mangel af behandling for den underliggende sygdom kan patientens pludselige død forekomme..

Biota vejrtrækning kaldes ofte meningitis. Årsagen til dens udvikling er betændelse i hjernehinderne (oftest med tuberkulose).

Det kan også udvikle sig i følgende situationer:

• neoplasmer i medulla oblongata,
• arteriel aterosklerose,
• hæmoragisk slagtilfælde,
• hjerneabcesser.

Mekanismen til udvikling af sådan patologisk respiration er forbundet med inhibering af åndedrætscentrets funktioner. I dette tilfælde har vejrtrækning en tendens til at skifte mellem følgende processer:

• rytmiske vejrtrækningsbevægelser, normale i amplitude,
• lange pauser mellem dem - op til ½ minut.

Udviklingen af ​​respiration Biota indikerer en læsion i åndedrætscentret og sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom. Ved rettidig medicinsk behandling kan patienten komme sig.

Mange lærde ser Grokko Breath som begyndelsen på Cheyne-Stokes vejrtrækning. Der er følgende typer:

• bølgende,
• adskilt Grokko-Frugoni.

Den første er kendetegnet ved en gradvis stigning i dybden af ​​åndedrætsbevægelser efterfulgt af et fald i 10 cyklusser. Processen gentages uden et mellemliggende stop med vejrtrækningen. Den patologiske type Grokko-Frugoni opstår med en stærk depression af hjernecentrene og en krænkelse af synkroniseringen af ​​muskelsammentrækninger. Visuelt bemærkes det:

• det øvre bryst er udvidet og i inspirationsfasen,
• nederste tredjedel - i udåndingsfasen,
• membranen trækker sig sammen.

Årsagerne til udviklingen i begge tilfælde er de samme som ved Cheyne-Stokes vejrtrækning, når den patologiske type Grokko-Frugoni opstår, har patienterne en ugunstig prognose.

Neurogen hyperventilation og apnø

I det almindelige liv har en sund person også patologiske typer vejrtrækning. Oftest forekommer neurogen hypervetilation, som manifesterer sig i en hyppig og dyb rytme. Årsagerne til dens udvikling er stress, spænding, følelsesmæssig stress. I sådanne tilfælde er vejrtrækningen refleks og passerer uden at skade sundheden..

I tilfælde af beskadigelse af midthjernens strukturer (tumor, skade, blødning) indikerer forekomsten af ​​neurogen hyperventilation involvering af centre for indånding og udånding i processen. Med rettidig opdaget patologi er prognosen positiv.

Denne type patologisk vejrtrækning er kendetegnet ved dens midlertidige stop. Der er flere muligheder. Disse syndromer opstår i åndedrætssystemets patologi og andre systemer. Årsagerne er:

• postoperativ periode efter bedring fra bedøvelse,
• overskydende ilt,
• patologisk bronchial vejrtrækning ved obstruktiv og infiltrativ lungesygdom,
• hjerneskade,
• udvikling af fedme,
• epilepsi,
• anæmi,
• svære hjertearytmier,
• forgiftning med beroligende midler, barbiturater, ether,
• alkohol misbrug,
• for tidlige babyer,
• ældre alder,
• krænkelse af muskeltonus.

Den mest almindelige variant er søvnapnøsyndrom. Mere end 5 anfald i timen er livstruende. Denne mulighed er kendetegnet ved høj kaotisk snorken, der veksler med pauser med åndedrætsbesvær (op til maksimalt 2 minutter). I mangel af behandling ledsages det af et bestemt klinisk billede:

• døsighed,
• hurtig træthed,
• søvnløshed,
• nedsat ydeevne,
• irritabilitet,
• hukommelseshæmning,
• forværring af forløbet af kroniske sygdomme (især hjerte-kar).

Forebyggende foranstaltninger inkluderer rationel behandling og observation af en specialist af den underliggende patologi. Apnøbehandling inkluderer:

Generelle anbefalinger:

• vægttab,
• holde op med alkohol og ryge,
• Det er forbudt at sove på ryggen (tilbagetrækning af den bløde gane fremkalder et apnøanfald).

Der er ingen lægemiddelbehandling!

Typerne af patologisk respiration indikerer en krænkelse af hjernens strukturer. Der er ingen specifik forebyggelse. Hele behandlingskomplekset er rettet mod at behandle den underliggende sygdom og stoppe tilstande, der truer patientens liv.